1.依赖抗体
2.包括ctl
3.表达cd3
4.起屏障作用
5.吞噬细胞 nk细胞等吧
以上仅供参考

免疫系统疾病 和过敏反应的区别 举出几个免疫系统疾病和过敏反应的例子

你好，免疫系统疾病是免疫系统针对人体自身成分发生了异常免疫反应，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；过敏性疾病，是人体免疫系统对外来物质发生的异常免疫反应，如化妆品引起的过敏性皮炎、吸入花粉造成的过敏性哮喘等。

高分求助几个免疫学的问题，求详细解答，答案满意者再附加100分

1答：（1）细菌进入机体后,树突状细胞、单核巨噬细胞等通过TLR感受入侵细菌的PAMP刺激后，经由胞内信号传导通路，从而合成IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF及IFN等细胞因子并释放，引起粒细胞、巨噬细胞趋化聚集，当病原体的抗原决定簇和巨噬细胞表面的FC受体结合，并且细菌－氨基端与补体的羧基端结合使补体激活，从而使巨噬细胞将细菌通过吞噬或者吞饮形成吞噬体，巨噬体在与细胞中的溶酶体结合，其内的水解酶将细菌水解清除
（2）细菌作为外源性抗原被APC通过吞噬或吞饮等作用摄入，消化裂解为一定大小的抗原肽片段，与胞内的MHCII类分子结合形成抗原肽-MHCII类分子复合物形式呈递给CD4+T细胞，使得CD4+Th细胞得到活化和增殖形成Th1和Th2细胞。CD4+Th1细胞一方面分泌巨噬细胞活化因子，活化巨噬细胞更有效地破坏细胞内寄生的细菌（胞内菌），另一方面通过诱导活化B细胞产生调理性抗体，通过调理作用杀伤发生感染的靶细胞。CD4+Th2细胞产生大量的以IL-4、IL-5、IL-6、IL-10为主的细胞因子，活化的B细胞通过表面的细胞因子受体与活化的CD4阳性TH细胞、CD4+TH-2细胞产生的IL-2 、IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子作用后，可进一步分化增生成为浆细胞，合成分泌抗体，与抗原结合形成免疫复合物，体液中的补体系统则与复合物结合形成免疫粘附，吞噬细胞清除免疫复合物。其中，有部分B细胞分化成为记忆B细胞，当记忆B细胞与相同抗原再次接触后，可以迅速增生分化为浆细胞，合成分泌抗体。
2答：（1）病毒侵入易感宿主细胞后，以其DNA为模板，通过转录、翻译，在细胞内生成病毒蛋白质抗原 。
（2）该种内源性抗原被存在于细胞质内的蛋白酶体（又叫小分子聚合多肽）降解成肽段 。
（3）抗原肽运转体将细胞质内生成的肽段转运到内质网中，经过加工修饰，成为具有免疫原性的抗原肽 。
（4）抗原肽与内质网中合成的MHCⅠ类分子结合，形成抗原肽－MHCⅠ类分子复合体后转入高尔基复合体，再通过分泌小泡运送到细胞表面，供CD8+TC细胞识别。
（5）Tc细胞到达抗原所在部位后, 一方面通过自我繁殖复制出大量相同的Tc细胞，一方面一部分分化为记忆细胞。通TCR-CD3复合物与靶细胞表面抗原肽—MHC-Ⅰ类分子复合物紧密结合,并在多种粘附分子、细胞因子等参与下, 完成复杂的识别、粘附、信号传递等过程, 触发细胞活化释放溶细胞介质。
（6）致死性打击阶段（杀伤主要机制），效应Tc细胞主要通过三种方式杀伤靶细胞：①穿孔素—颗粒酶系统效应：Tc细胞释放颗粒中预先合成的穿孔素和颗粒酶。穿孔素以单体形式释放后,插入靶细胞膜多聚化, 形成管状多聚穿孔素（孔道）, 容许Na+和水分子进入靶细胞, 使靶细胞渗透压改变, 最终导致靶细胞溶解。另一方面为颗粒酶进入靶细胞提供通道。颗粒酶是一类丝氨酸酯酶, 具有核酸酶效应。从颗粒中释放后经多聚穿孔素进入靶细胞, 在靶细胞内触发引起DNA断裂的机制, 导致靶细胞调亡。由于颗粒中的物质是预先合成的, 所以这一途径引起的杀伤是非常迅速的。效应细胞颗粒中储存的穿孔素和颗粒酶数量使得一个效应细胞足以连续杀伤许多细胞。② FasL/Fas系统效应：效应Tc细胞杀伤靶细胞的另一种方式是通过与靶细胞的直接接触, 活化的CTL膜上表达FasL, 它与靶细胞膜上的Fas结合, 导致靶细胞调亡。③细胞因子途径:效应Tc细胞分泌TNF-α和TNF-β, 如果靶细胞表面表达, 可被这些细胞因子杀伤。
3答：（1）固有免疫细胞包括：单核吞噬细胞、DC、 NK细胞、 NKT细胞、γδT细胞、B1细胞、中性粒细胞、肥大细胞等。获得免疫细胞包括：效应B细胞和效应T细胞。
（2）参与固有免疫和获得性免疫的细胞在结构和功能上具有关联性：○1参与固有免疫和获得性免疫的细胞间存在兼有两者特性的免疫细胞，如固有类淋巴细胞NKT、78T和B1细胞。○2有提呈抗原肽供T细胞识别的MHCI、Ⅱ类经典分子，也有本身作为配体或提呈抗原供NK细胞和NKT细胞识别的非经典MHC分子和CDl。
（3）固有免疫细胞和获得性免疫细胞均能分泌细胞因子进行免疫环境的调节,并相互之间产生影响。例如：白细胞介素（IL）,单核巨噬细胞可分泌IL1、IL6等刺激活化B细胞的增值活化，分泌抗体，并刺激T细胞的增殖；T细胞也可以分泌IL2刺激NK细胞增殖，提高其杀伤能力，并激活巨噬细胞；IL12由单核巨噬细胞和B细胞产生，可促进Th细胞的活化，增强CD8+CTL细胞的杀伤活性；干扰素、T细胞和NK细胞能分泌IFN激活巨噬细胞，促进MHC分子表达和抗原的提呈，刺激B细胞产生抗体lgG2等。
（4）由部分固有免疫细胞如树突状细胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等组成的具有抗原提呈能力的的细胞（APC），能摄取加工处理抗原,并将抗原信息提呈给淋巴细胞，并能辅助和调节T细胞、B细胞识别抗原并对其产生应答。
（5）抗体的免疫效应：抗原抗体复合物使Fc段与巨噬细胞表面的Fc受体结合（或者激活补体形成C3b与巨噬细胞表面的C3bR结合），激活吞噬细胞吞噬抗原。
（6）获得性免疫细胞分泌的因子还可以调节自身和固有免疫细胞，如活化的T细胞分泌的IL-2，可以促进T,B细胞的增殖分化,增强NK杀伤活性。巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生干扰素同样具有互相调节的作用。
5答：（1）免疫应答由遗传控制: 机体受MHC、TCR编码基因、BCR编码基因和HLA的基因等控制免疫应答的基因调控，从而维持免疫调节，使得机体免疫受基因水平的调节。
（2）通过抗原来维持免疫调节：抗原的结构特点决定应答产物以及免疫途径；抗原的剂量不足将形成免疫耐受。抗原的分解、中和及清除，直接制约特异性免疫应答的强度，抗原的调节主要作用于免疫应答的起始阶段。
（3）通过免疫分子的调节作用维持：○1补体活化片段能促进APC提成抗原，能促进B细胞的活化。○2免疫应答产生的抗体能够调控免疫应答的强弱和时限。
（4）通过免疫细胞的调节作用：○1Th细胞决定免疫应答类型，Th1和Th2互为抑制细胞，从而调节机体的细胞免疫和体液免疫应答○2CD4+ CD25+ 调节性T细胞通过分泌TGF-β和IL-10和膜分子如CTLA-4、GITR、CD25等来调节免疫应答○3Tc细胞具有杀伤靶细胞和调节免疫应答的双重作用。○4γδT细胞与NKT细胞通过分泌细胞因子如IFN-γ、IL-12等来调节免疫。○5B细胞通过抗原提呈、刺激T细胞和分泌抗独特型抗体如Ab2等来调节免疫。○6抗原活化诱导的细胞死亡从而对免疫应答的终止起调节作用。○7Mφ通过将抗原优先递呈给Th1细胞还是Th2细胞来调节免疫应答类型和通过分泌IL-12作用于NK细胞来调节免疫。○8NK细胞和CTL细胞杀伤缺失MHCⅠ类分子和不缺失靶细胞的不同时期等互补作用和分泌IFN-γ等细胞因子对免疫产生调节作用。
（5）神经分泌内分泌系统对免疫的调节：神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞因子，反馈信息，调节神经-内分泌系统。