可能是小细胞肺癌的早期表现，应引起重视。一般超过正常值的10%，这意味着要高得多。需要做胸部CT，肺癌早期筛查，如果诊断明确，早期治疗可以取得良好效果。还有一种罕见的情况是，一些颅内神经母细胞瘤也分泌神经元特异性烯醇化酶，但临床上母细胞瘤的发病率很低，颅内肿瘤的发病率不到2%，这是非常罕见的。

基因的特异性是什么意思？

DNA分子的特异性表现在四种脱氧核苷酸的比例-------是DNA分子特异性原因之一,因为这句话的含义是脱氧核苷酸数目不同,数目不同是其多样性原因之一.

DNA分子的特异性表现在四种脱氧核苷酸的的排列

引物二聚体很亮是什么原因？

如果没有杂带，只是目的条带不亮，就不是特异性问题，而是扩增效率较低。可能是引物结合不好，或者两个引物退火温度差异过大等原因。可以先试一试降低退火温度，增加循环数。提高模板浓度，或回收后再次扩增也可以试一试。如果要求不是很高，这样优化一下就差不多了。

ALS发病的共同因素有吗？

ALS病通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重，但肌张力可增高，腱反射可活跃，并有病理反射，当下运动神经元严重受损时，上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。 归纳可能有关的因素有以下各种可能：

1.遗传因素:此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%，但无法解释散发性病人的原因。

2.毒性物质:比如铅(Pb)、锰(Mn)等重金属中毒;过多激活性胺基酸(excitotoxicaminoacids)及自由基(freeradicals)的刺激造成运动神经元的死亡。

3.自体免疫:由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元，造成运动神经元的死亡。

4.病毒的侵犯:有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹病毒侵犯运动神经元的结果。

5.神经营养或生长激素的缺乏:目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF，FGF，CNTF，IGF-2及NT3-5等等。

病理学1病毒感染学说

很早就提出慢病毒感染学说，但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒而几乎被放弃，1985年后该理论再度被提出。脊髓灰质炎病毒对运动神经元有特殊的选择性，似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎

AlS病

病毒感染所致，但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎病毒包涵体的报道。亦有提出人类免疫缺陷病毒（HIV）可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。在动物实验中，应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物，经长期观察，未能复制出人类ALS的病理改变，未能证明ALS是慢病毒感染所致。 2中毒学说

某些金属如铅、铝、铜等对神经元有一定的毒性。在某些ALS的高发地区水及土壤中的铅含量增高。以铅等金属进行动物中毒实验，发现这些动物可出现类似人类ALS的临床及病理改变，只是除有运动神经元损害外，尚有感觉神经等的损害。此外，在有铜／锌超氧化物歧化酶（Cu／Zn－SOD即SOD－1）基因突变的FALS病人中，由于SOD酶的稳定性下降，体内可能产生过多的Cu和Zn，这些贮积的金属成份可能对神经元有毒性作用。而总的来说，尚无足够的证据说明人类ALS是由这些金属中毒所致的。

3自身免疫学说

早在60年代就发现ALS患者血及脑脊液中免疫球蛋白的异常增高，使人们注意到ALS与免疫异常间的关系。近期Duarte等。还发现病人血清单克隆免疫球蛋白较正常人明显升高。Zavalishin等。也证实ALS病人的血清及脑脊液中有抗神经元结构成份的抗体存在，且脑脊液中的含量高于血清。目前研究较多的是ALS与抗神经节苷脂抗体间的关系，神经节苷脂为嗜酸性糖脂，是神经细胞的一种成份，对神经元的新陈代谢和神经元的电活性起调节作用。采用不同技术，报道约10％～15％ALS患者存在有此抗体，这些患者多为下运动神经元受损明显的患者，且研究显示此抗体滴度似乎与病情严重程度有关，但不能证实ALS与抗体的因果关系。还发现ALS病人血清中尚有抗钙通道抗体存在。Smith等在动物实验中发现，75％ALS病人血清IgG能与兔L－型通道蛋白起抗原抗体反应，其强度与ALS病程进程呈正相关。Kimura等也发现ALS病人IgG能特异性地与电压依赖性钙通道亚单位a1亚单位结合。以上实验都证实了ALS病人血清中存在抗电压依赖性钙通道的抗体，此抗体不仅能影响电压依赖性钙通道，还能改变激动剂依赖性钙通道及钙依赖性神经递质的释放。在细胞免疫方面，亦有报道ALS患者CD3、CD8及CD4／CD8比例异常，但对此方面尚无统一的结论。

4兴奋性氨基酸（EAA）学说

检测ALS病人脑组织中谷氨酸含量明显下降，但脑脊液中谷氨酸及天门冬氨酸的水平升高，ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降，这些发现提示EAA可能与ALS发病有关。Volterra等在体外培养的大鼠皮层星形细胞中，发现氧自由基可抑制谷氨酸摄入，他认为活性氧自由基的形成和EAA系统功能失调在ALS的神经元损伤方面起着重要的作用。

5遗传学说

对遗传学说的研究较为广范和深入，其中包括了核酸异常学说。Siddiqe等以微卫星DNA标记对6个FALS家系进行遗传连锁分析，将FALS基因定位于21号染色体长臂。已确认此区主要包括了SOD－1、谷氨酸受体亚单位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶四种催化酶基因，FALS的发病与SOD－1基因突变关系密切，约20％～50％FALS是由于SOD－1基因突变所致。至今有关FALS发病与SOD－1基因突变的报道中已列出了16种不同的SOD－1点突变，在Deng等的报道中，最常见的SOD－1基因点突变位于外显子1号上GCC→GTC（丙氨酸→缬氨酸），这在其研究的8个家系中均有发现，另外还有其他14个点突变位于外显子2、4和5号上，但均较少见。SOD－1基因突变所致的FALS患者，其红细胞内的SOD－1活性下降约50％～60％，而FALS基因携带者（症状前患者）红细胞内SOD－1活性也明显降低。在日本对2个FALS家系的研究中发现患者红细胞内SOD－1活性下降仅20％，且临床症状进展缓慢，存活期也较长，经分析其SOD－1基因点突变较特殊，为组氨酸→精氨酸置换。另外除红细胞内SOD－1活性下降外，淋巴母细胞及脑组织中SOD－1活性也降低。针对散发型ALS（SALS）是否与SOD－1基因突变有关，各研究结果不一，Jones等检测发现有7％（4／57例）SALS有此基因突变，而Bowling等检测11例SALS患者SOD－1活性无明显变化。